Alimentazione e Sport

Terapia nutrizionale nel paziente alcolizzato

Nell’articolo precedente abbiamo visto gli effetti sistemici ed l’impatto nutrizionale che l’alcol ha sul nostro organismo . Oggi riassumeremo sinteticamente quali sono le principali linee guida nutrizionali che devono essere seguite per il paziente alcolizzato.

Il paziente alcolizzato è malnutrito

L’abuso di alcol oltre alle differenti conseguenze sistemiche che comporta con interessamento di organi ed apparati, porta il paziente verso uno stato di malnutrizione. Questo avviene perchè l’interessamento intestinale e l’alterazione della sua funzione assorbente risulta preponderante nell’alcolismo.

Nella terapia nutrizionale per il paziente alcolizzato ritroviamo un trattamento “sintomatico” del suo profilo alimentare.

In particolare intendiamo il trattamento delle singole deficienze alimentari conclamate li dove sia stato possibile confermarlo attraverso esami diagnostici.

La persona che consuma più del 30 % delle calorie giornaliere sotto forma di alcol tenderà ad assumere delle quantità insufficienti dei singoli nutrienti, con alterazioni nel quantitativo di carboidrati, lipidi, proteine ed in special modo vitamina A, C e B ( tiamina in particolare).

Anche microelementi come il ferro ed il calcio sono interessati da questa deplezione e necessitano un trattamento alimentare e di integrazione.

Bisogna specificare al lettore che a questi pazienti, di solito, vengono indicate delle diete uguali a persone che non soffrono di patologia alcolica, ma che hanno semplicemente bisogno di raggiungere un equilibrio tra micro e macronutrienti. A tal proposito è doveroso sottolineare che una dieta equilibrata in questa tipologia di paziente non servirà a prevenire danni legati agli effetti diretti dell’alcol ( malattia alcolica epatica).

La terapia nutrizionale agisce sulle singole deficienze conclamate

Come anticipa già il titolo del paragrafo andremo a vedere le singole deficienze che devono essere trattate nel paziente alcolizzato al fine di prevenire un quadro patologico aggravato dalla deplezione del micro o del macronutriente in questione.

La deficienza di tiamina è importante nel quadro clinico dell’alcolismo e come tale le probabilità di successo di una terapia integrativa sono buone. Lo specialista che ha appurato una mancanza importante di tiamina si approccia ad un trattamento con un supplemento di 50 mg al giorno della vitamina in questione. Per questioni pratiche sia la riboflavina che la tiamina vengono assunte con i dosaggi presenti nei preparati multivitaminici.

Anche la deficienza da folato deve essere trattata con opportuna integrazione ed altri rimpiazzamenti sono opzionali, salvo che non ci si trovi ancora una volta di fronte a deficienze conclamate.

Il trattamento con vitamina A dovrebbe essere valuta solo nel caso in cui sia stata conclamata la deficienza ed il paziente risulta allontanato dall’utilizzo dell’alcol.

Si tenga presente che lo zinco di solito viene reintegrato li dove vi è un’emeralopia non trattabile con vitamina A. Anche la somministrazione di ferro e di magnesio devono essere valutate ed ipoteticamente trattate per evitare quadri di deficienza correlata.

La malattia epatica acuta o cronica dovuta al consumo di alcol dovrebbe essere trattata con reintegro delle proteine. Mentre la pancreatite acuta, situazione molto grave nel paziente alcolizzato, deve essere trattata tempestivamente e nella maggior parte dei casi porta ad una sospensione della nutrizione canonica con applicazione di una via venosa.

La pancreatite esocrina impone ancora una volta degli aggiustamenti dietetici con profili alimentari a basso tenore di grassi e con utilizzo di enzimi per via orale ai pasti.

In alcuni casi è utile andare a valutare anche un reintegro di colina sotto forma lipidica ( fosfatidilcolina o lecitina).

Inquadramento del paziente alcolizzato

Quando incontriamo un paziente alcolizzato dobbiamo tener conto che esso si vergogna di ammettere di avere una dipendenza. Per tale motivo risulta necessario effettuare dei test diagnostici per stabilire una ipotetica intossicazione acuta o cronica derivante da un abuso di tale sostanza.

A tal proposito è utile effettuare la misura dell’alcolemia che è predittiva per una intossicazione in acuto ma che ci dice poco sul consumo cronico. Il test della Gamma glutammil trasferasi a livello plasmatico è notevolmente alterato nel paziente alcolizzato, a causa di danno al parenchima epatico. Ancora una volta bisogna specificare che questo valore risulta alterato non solo dall’alcol quindi non è un indice definitivo.

Spesso quando visioniamo quadri clinici di pazienti alcolizzati ci ritroviamo di fronte ad alterazioni ematiche come l’anemia macrocitica con variazioni del volume corpuscolare medio. In questi casi è utile effettuare indagini più approfondite per conclamare l’alterazione dovuta ad abuso di alcol.

Altri test che possono essere utilizzati sono :

  • Determinazione del fosfatidiletanolo
  • Determinazione degli esteri degli acidi grassi
  • Determinazione dell’etil solfato
  • Alterazioni dei gliconiugati

Ancora una volta l’alimentazione è da supporto ad un quadro patologico come quello del paziente alcolizzato. La terapia nutrizionale deve essere supportata da una adeguata terapia farmacologica e psicologica del paziente li dove sia necessaria.

Dr. Vincenzo Zottoli

Messaggio al lettore: Ogni informazione presente in questo blog è puramente a scopo informativo.
Non si intende in nessun modo sostituire figure professionali in campo medico e di consulenza.

Medicina e salute

L’impatto nutrizionale dell’alcol sul nostro organismo

Generalità

L’alcol ha un impatto non indifferente sul nostro organismo e sul nostro peso corporeo. Gli effetti di questa sostanza dipendono essenzialmente dalle modalità e dalla quantità di assunzione. Gli alcolisti tendono a sostituire parte delle calorie assunte giornaliere con questa sostanza arrivando a perdere del peso.

Un consumo non elevato di alcol pari a circa 16% dell’energia totale di solito produce solamente un aumento di peso e quindi causa sovrappeso nel paziente che si approccia a tale stile di assunzione. Bisogna specificare che l’aumento ponderale è in relazione anche allo stile di vita e di dieta del paziente ( vita sedentaria e dieta ricca di grassi aumentano il rischio).

Un aspetto molto interessante dell’alcol è che esso a parità di calorie sprigionate ( 30KJ x g-1) non risulta avere un comportamento simile a quello del saccarosio nel mantenimento del peso corporeo.

Studi sperimentali hanno dimostrato che sostituendo quantità di alcol a quelle di zucchero, mantenendo lo stesso quantitativo calorico, davano risposte diverse sul nostro organismo. Nello specifico, l’alcol presenta una maggiore liberazione di energia sotto forma di calore. Questo processo calorigenico deriverebbe dall’attivazione del sistema MEOS e dall’aumento di proteine disaccoppianti a livello mitocondriale. Nel paziente affetto da etilismo gli effetti ricadono anche a livello ormonale come quelli tiroidei e liberazione di catecolamine.

L’alcol ha un effetto anoressigeno e come tale causa malnutrizione nel paziente affetto da malattia epatica, in relazione ad edema e perdita di tessuto muscolare, con concomitanti livelli bassi di albumina e diminuzione dell’immunità cellulo-mediata. L’anoressia sembra sia ricollegata all’aumentata liberazione di leptina in circolo agendo sul meccanismo della fame e dell’introito calorico.

Bisogna tener conto inoltre che il catabolismo dell’alcol non risulta regolato come quello del glucosio, che invece presenta una regolazione ormonale stabilita dalla liberazione di ormoni da parte di ghiandole endocrine.

La nostra capacità di metabolizzare l’alcol dipende essenzialmente dalla quantità ingerita e dall’espressione di enzimi che lo metabolizzano. Il paziente alcolizzato risulta malnutrito anche per il fatto che di per sè le bevande alcoliche non presentano quantità adeguate di nutrienti essenziali, scaturendo in questo modo il consumo di una “caloria vuota” da parte del paziente. I danni extraepatici dell’alcol , soprattutto a livello intestinale e pancreatico vanno a compromettere la capacità di assumere i giusti nutrienti rafforzando sempre di più uno stato di malnutrizione.

Alterazioni biochimiche

Un aumentato consumo di ossigeno mitocondriale per induzione del sistema MEOS, un eccesso di idrogenioni ed liberazione di grandi quantità di acetaldeide con formazione di radicali liberi porta a lipoperossidazione.

La somministrazione cronica di alcol porta ad una variazione della composizione lipidica delle membrane cellulari con alterazioni della microviscosità, alterazioni della neurotrasmissione e delle risposta immunitaria.

L’eccesso di NAD ridotto e dell’acetaldeide inibiscono a livello mitocondriale la beta-ossidazione degli acidi grassi portando ad un accumulo di questi a livello citoplasmatico con conseguente steatosi . Bisogna specificare inoltre che le alterazioni indotte a livello metabolico portano ad un aumento del rapporto lattato-piruvato con acidosi metabolica derivante.

I danni principali indotti dall’abuso di alcol sono soprattutto a livello gastrointestinale, ma vengono coinvolti anche altri distretti e organi :

  • esofagite
  • gastrite
  • malassorbimento
  • epatopatia cronica e steatosi epatica
  • pancreatite cronica
  • cardiomiopatia alcolica
  • polineuropatia
  • pseudo-Cushing
  • Aumento probabilità infettiva
  • ipertensione arteriosa
  • insufficienza gonadica

Inoltre l’utilizzo cronico di alcol porta ad una preferenziale ossidazione dei lipidi e riduzione dell’utilizzazione dei carboidrati. Questa alterazione ossidativa è coerente con la riduzione di massa grassa nell’etilismo.

Malassorbimento dei nutrienti

Sono diversi i nutrienti che non vengono assorbiti in maniera adeguata nel paziente che consuma alcol in maniera cronica. In questa condizione il malassorbimento dei singoli micronutrienti causa diversi quadri patologici che concorrono al peggioramento dello stato di salute del paziente .

I principali micronutrienti che subiscono alterazioni nell’assorbimento sono :

Vitamina A

Il deficit di assorbimento della vitamina A è frequente nel paziente alcolizzato in quanto l’epatopatia da etanolo, l’effetto anoressizzante e l’azione diretta sul suo metabolismo concorrono ad un deficit della vitamina. L’etanolo e la vitamina A concorrono per la stessa vita metabolica (alcol deidrogenasi), e da tale competizione deriva una diminuzione di acido retinoico e maggiore predisposizione verso i tumori. L’aumentato consumo di alcol e la deficienza di vit. A porta ad una metaplasia squamosa dell’epitelio della trachea con aumento del rischio di carcinoma polmonare. Si tenga presente che sia un deficit che un aumento di vitamina A porta ad un aumentata predisposizione a tumori ed embriotossicità. Paradossalmente l’alcol fa aumentare gli effetti tossici della vitamina , che si traducono in entrambi i casi ( riduzione o eccesso) in fibrosi ed aumento della carcinogenesi.

Amminoacidi e proteine

L’alcol etilico consumato in maniera cronica induce un aumento del catabolismo proteico a livello cardiaco e gastroenterico. La diminuita secrezione delle proteine da parte del fegato deriva essenzialmente da un interazione da parte della molecola con i microtubuli ed alterazione del trasporto (esocitosi) proteico all’esterno dell’epatocita ipertrofico.

Una dose singola di alcol induce comunque degli effetti biochimici come una diminuzione della sintesi di lipoproteine , albumina e fibrinogeno. In circolo si ritrova una quantità più alta di aminoacidi ramificati e diminuzione dell’assunzione di questi da parte del fegato.

Tiamina

La deficienza tiamminica negli alcolisti causa la sindrome di Wernicke -Korsakoff, beriberi cardiaco e neuropatia alcolica.

Alterazioni di vit.K /calcio/fosforo/vit.D e altre vitamine

Le alterazioni indotte dall’alcol per quanto riguarda la vitamina K puo’ essere ricollegata a disturbi dell’assorbimento dei grassi, ma difficilmente si riscontra una deficienza clinica. Quando vi è una deplezione del gruppo B quella maggiormente coinvolta risulta essere la riboflavina. Inoltre anche macroelementi come il calcio ed il fosforo risultano essere colpiti dall’azione dell’alcol e con una deficienza di vitamina D, aumentano l’insorgenza di osteoporosi ed assottigliamento della matrice ossea con aumento di fratture ed osteonecrosi.

La deficienza di vitamina E non sembra essere ricollegata con l’alcolismo anche se analisi biochimiche hanno riscontrato in alcuni casi un suo coinvolgimento. Il magnesio risulta essere ridotto in seguito all’assunzione di alcol in maniera cronica, mentre il ferro può essere sia aumentato che diminuito, in relazione ad ipotetiche lesioni sanguinolente gastrointestinali ed alterazioni nell’assorbimento. L’accumulo di ferro a livello epatico è aumentato e diventa un fattore pericoloso in quanto predisponente verso fenomeni di fibrosi e di perossidazione.

Lo zinco risulta essere alterato sia in circolo che a livello epatico con una sua diminuzione ed aumento nell’escrezione urinaria. Il rame, di solito, nel paziente cronico è alto a livello epatico ma i significati clinici e biochimici di questi micronutrienti non sono stati ancora compresi.

Vitamina B6

La forma attiva della vitamina o meglio il Piridossal fosfato risulta essere diminuita nel paziente affetto da epatopatia cronica indotta da alcol. Una deficienza di vitamina B6 porta a disordini neurologici, dermatologici ed ematologici.

Folati e metionina

Gli effetti curativi dei folati nel paziente con anemia megaloblastica sono meno pronunciati nel paziente alcolizzato. Il quadro anemico è riscontrabile in risposta ad una probabile interazione tra folato ed alcol con aumento della metabolizzazione ed escrezione di folati a livello renale.

Una deplezione di metioniona è riscontrabile nel paziente alcolizzato in seguito ad alterazione della metionina adenosiltrasferasi il che comporta una diminuzione della sintesi proteica in quanto l’aminoacido risulta fondamentale per tale processo biochimico.

Anche la fosfatidolcolina risulta essere diminuita in quanto essa deriva dalla metilazione a cui partecipa la S-adenosilmetionina e la fosfatidiletanolammina tramite tre successive metilazioni.

Dr. Vincenzo Zottoli

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